一、概况

病理生理学教研室创立于1954年，老一辈病理学专家吴吉茂教授1954年参加卫生部主办前苏联专家主持的《病理生理学》讲习班，回校后即开设了《病理生理学》课程，同年成立病理生理学教研室。1984年，“病理生理学”学科被批准为硕士学位授权点。1998年硕士点调整为 “病理学与病理生理学”二级学科硕士学位授权点。2013年“病理学与病理生理学”学科成为临床医学二级学科博士学位授权点。病理生理学教研室现有专职教师9人，其中教授2人、副教授6人，讲师1人；博士生导师2人、硕士生导师8人，7人具有博士学位，有海外留学经历者5人，赣江青年学者3人。本学科和本教研室现为中国病理生理学会理事单位，中国病理生理学会免疫专业委员委员、中国病理生理学会肿瘤专业委员单位，有2人任江西生理科学会常务理事，6人为江西生理科学会理事。

二、教育教学情况

病理生理学是医学各专业学生必修的学科主干课程，施教的学生数量每年2000余人。教研室还承担了本科生《机能实验学》、留学生的病理生理学全英文教学，以及博士研究生《高级病理生理学（危重病病理生理学）》、硕士研究生《心血管病理生理学》、《高级病理生理学》、《肿瘤病理生理学》等教学任务。

《病理生理学》课程2019年获批为江西省精品在线开放课程、江西省高校育人共享计划，2020年获准为江西省线上线下混合式一流本科课程；留学生课程《Pathophysiology》2020年获批为江西省级精品在线开放课程。

教研室教师积极参与教材编写、各项教学改革活动以及教学竞赛，均取得较好成绩。教师作为主编编写了2部《病理生理学》教材，参与了1部国家级规划教材《病理生理学》的编写，以及多部《机能实验学》教材的编写工作。近年来教研室获批2项省级重点教改项目，1项江西省教改项目和5项南昌大学教改项目。教研室教师先后获全国高校（医学类）微课教学比赛二等奖2项，全国高校混合式教学设计创新大赛设计之星1项，全国病理生理学教学研讨会—金陵医学教育论坛青年教师讲课竞赛三等奖1项，1人次获江西省青年教师教学比赛三等奖，多人次在南昌大学和基础医学院授课比赛中获奖。

在研究生培养方面，目前已经培养硕士研究生100余人，毕业研究生就业良好，主要去向有高等院校、科研机构、医院以及与医疗、制药、生物技术相关的企业等，并涌现了余鹰（现为天津医科大学副校长，长江学者）、王立夫（上海浦江人才，上海交通大学附属瑞金医院主任医师）、胡志伟（耶鲁大学医学院及耶鲁肿瘤中心）等优秀毕业生。

三、科学研究

教研室成立后，在老一辈病理生理学家吴吉茂、周苏廉教授带领下，先后开展了动脉粥样硬化、急性肾功能衰竭发病机制及其防治的研究。1982年，温淦升教授从英国偌丁汉大学留学归国，创立肿瘤免疫研究室，开辟了宫颈癌单克隆抗体和宫颈癌免疫学的新研究领域。1984年，温淦升、邬淑云教授在国内外首次报道利用杂交瘤技术成功制备抗宫颈癌单克隆抗体Au14-1, 曾引起国内媒体和学界的广泛关注。

目前病理生理学学科已形成了四个特色研究方向，近年来获得国家自然基金国家自然科学基金15项、省科技厅、省教育厅、省卫生厅等研究课题30余项。在国内外期刊发表论文200余篇，其中SCI收录近百篇。

研究方向简介

1、肿瘤生物和免疫治疗研究

肿瘤是严重危害人类生命健康的重大疾病之一，尽管在过去数十年恶性肿瘤的治疗取得了很大进步，但肿瘤仍是全球所面临的一个主要健康问题。课题组主要从生物学以及免疫学角度出发进行肿瘤防治的基础理论和应用研究。

主要研究方向：①构建了能沉默特定基因的靶向纳米材料GNR-PEI-FA/siHIF-1α，通过对乳腺癌4T1细胞的作用及对荷瘤小鼠的治疗检测该系统对肿瘤细胞的靶向性，基因沉默效率，以及抑瘤作用具有良好效果；②通过放疗联合HIF-1α抑制剂处理肿瘤细胞及荷瘤小鼠，对免疫抑制细胞和抑制分子的变化，以及辐射后肿瘤细胞释放的外泌体及其miRNA表达谱的变化，对放疗所致的免疫变化进行了系列研究；③分析肿瘤细胞源性外泌体HIF-1ɑ通过影响树突状细胞的转录活性，重塑树突状细胞糖代谢，对肿瘤微环境中树突状细胞的分化成熟、表型、迁移能力以及免疫学功能改变进行全面的机制研究。

2、肝纤维化研究

课题组主要致力于研究肝纤维化发病机制及防治策略。肝纤维化是肝脏对反复或持续的炎症或其他损伤的修复反应，最终导致细胞外基质过度沉积的病理过程。肝纤维化和肝硬化是肝脏疾病晚期的共同病理归属，严重威胁着人类健康。如何有效缓解或抑制肝纤维化进程是治疗慢性肝脏疾病的关键。虽然有研究表明肝纤维化是可逆的过程，但目前并无特效药物。为此，寻找更理想的干预靶点，研发更有效的抗肝纤维化药物是亟待解决的难题，这对于优化肝纤维化的临床治疗方案并提高患者的生活质量具有重要意义。

课题组主要进行如下3个方面的研究：①建立了PEBP4肝脏特异性敲除鼠（PEBP4 CKO鼠），并利用PEBP4 CKO基因鼠探讨PEBP4在肝纤维化形成和肝损伤过程中的作用和地位。②首次使用脂氧素（lipoxin）及其类似物预防和治疗肝纤维化，为肝纤维化的防治提供新思路。③基于RAAS系统，探讨lipoxin抗肝纤维化的具体机制。

3、肿瘤病理生理学方向——恶性肿瘤及转移机制研究。

肿瘤的发生、恶变是多因素、多水平改变的结果，也是肿瘤细胞本身与周围环境和组织共同作用的结果。侵袭和转移是恶性肿瘤的典型特征，癌的远处转移是导致患者死亡的最重要原因。本课题组主要在乳腺癌的侵袭、迁移及转移的机制方面进行以下三方面研究：

① 肿瘤微环境CAV1在乳腺癌迁移运动中的作用及其调控机制研究。研究基质成纤维细胞膜上的功能蛋白CAV1激活乳腺癌细胞TGF-β1/SMAD2信号通路，对乳腺癌细胞干性以及EMT过程的作用，最终促进乳腺癌的的侵袭和迁移的机制。②研究HOTAIR/MIR203A/CAV1网络在乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭中的作用，探索HOTAIR作为内源性竞争RNA（ceRNA）的作用网络，为乳腺癌的机制研究和治疗提供新思路。③针对CAV1亦能作为分泌蛋白，研究窖蛋白对外泌体形成及转移器官靶向性的影响，探究乳腺癌细胞外泌体源性CAV1诱导肺预转移微环境形成的分子机制。解析原发肿瘤与继发转移微环境之间细胞通讯，探究乳腺癌肺转移的创新诊疗靶点。

4、异位骨化研究

异位骨化是指软组织中形成异常的骨组织，以创伤性异位骨化较为常见，多发生于严重的创伤和损伤之后，目前尚无特异性的防治手段。一个有效的、理想的治疗/预防策略是靶向异位骨形成过程的关键BMP信号通路；另一个有创新性的方法深入探索异位骨化病理生理学过程和细胞分子机制。

主要研究方向：①AMPK调控BMP信号通路抑制异位骨化的作用与机制，关注2型糖尿病一线药物二甲双胍用于预防与治疗异位骨化。②关注免疫系统如何驱动异位骨形成，探索巨噬细胞与调节性T细胞在此过程中的作用。

吴吉茂教授参加前苏联专家《病理生理学》讲习班

温淦升、邬淑云教授利用杂交瘤技术成功制备抗宫颈癌单克隆抗体Au14-1, 引起媒体关注