一、教研室概况

20世纪30年代，江西病理解剖学科因教授杨简执教而起步。1949年，江西医专成立病理解剖学教研室。50年代，江西医学院余伯戎进行省内第一例尸检。1998年，病理生理学硕士点调整为 “病理学与病理生理学”二级学科硕士学位授权点。2013年, 经国家教育部公布，“病理学与病理生理学”学科成为临床医学二级学科博士学位授权点。自教研室设立起，即从事教学、活检、尸检、科研等工作。教研室历任主任有：余伯戎、蒋佩青、肖湘、庄文华等。70年代起，在蒋佩青等教授共同努力下，连续举办了10多届病理医生进修班，培养了100多名优秀的病理师资和临床病理医师。

病理学教研室现有教师10人，其中副教授7名，硕士生导师5名。省病理学会副主委1名，常委2名。南昌大学“215人才工程”赣江青年学者1名，教师中具有博士学位的5人。

二、教育教学

病理学是医学各专业学生都必修的学科主干课程，目前涉及到我校预防、临床、麻醉、影像、口腔、护理、医检等所有医学相关专业。施教的学生数量每年约2000人。同时，还承担着留学生的病理学全英文教学任务以及高级病理学研究生选修课。多名教师获获南昌大学“授课质量优秀奖”。

参与国家级教材的编写多部，主编《病理学》世界图书出版社 及《病理学试题库》人民卫生出版社2部。

在研究生培养方面，目前已经培养硕士研究生20多人，毕业研究生去向广泛，主要有高等院校、科研机构、医院等。

三、科学研究

目前病理学学科已形成了四个稳定的有特色的研究方向，完成了国家自然基金国家自然科学基金、省科技厅、省教育厅、省卫生厅等研究课题30余项。在国内外期刊发表论文200余篇，其中SCI收录40余篇。

1、肿瘤病理学研究

1）研究方向为肿瘤微血管生成，以人体恶性肿瘤为研究对象，从组织学、

细胞学和动物模型三个层次，研究新型的微血管生成调控因子与恶性肿瘤微血管生成的关系、调控的分子机制以及对肿瘤生物学行为的影响。目前已鉴定出AEG-1、Net1、EFEMP1等多种调控因子对临床恶性肿瘤的血管生成的调节作用及病理机制，并发现Crim1作为一种新型的微血管调控因子，能通过肿瘤细胞自分泌途径和内皮细胞旁分泌途径双重调节恶性肿瘤的微血管生成，与肿瘤的生长侵袭转移等不良生物学行为密切相关。该方向的研究，为新型肿瘤微血管调节因子的鉴定，为恶性肿瘤微血管生成的病理机制研究及相关生物学治疗研究奠定理论和实验基础。

2）肝癌机制研究：磷脂酰乙醇胺结合蛋白4（PEBP4）在肝癌发生发展中的作用和信号通路研究；肝癌肿瘤免疫的信号通路和分子机制的基础理论研究。

2、巨噬细胞极化在慢性阻塞性肺疾病、生殖炎症病理方面的研究

1）慢性阻塞性肺疾病是一种常见的以持续气流受限为特征的疾病，气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。其机制不明。研究巨噬细胞极化作用对慢性阻塞性肺疾病、男性生殖的发病及干预机制。

2）应激与衰老研究

COPD 与细胞衰老关系密切，影响细胞衰老的进程可能成为 COPD治疗的靶点。基于细胞衰老研究内质网应激中p97-Npl4复合物在慢性阻塞性肺疾病、男性生殖方面的作用机制。

3、 神经系统疾病方向研究

主要从事重症肌无力等神经疾病的基础理论和应用研究。主要研究方向：

1）神经肌肉接头及重症肌无力相关疾病机制的研究：包括重症肌无力的发病的分子机制；

2）LRP4分子在嗅觉中的信号通路和分子作用机制研究。

4、血管紧张素醛固酮系统、LipoxinA4在急性肺、肝损伤中及肝纤维化的作用

1）血管紧张素醛固酮系统在急性肺损伤中的作用；LipoxinA4在急性肺损伤进展中的作用；

2）急性肝损伤的治疗和机制研究：血管紧张素醛固酮系统在急性肝损伤中的作用；LipoxinA4在急性肝损伤进展中的作用；磷脂酰乙醇胺结合蛋白4（PEBP4）在急性肝损伤中的机制研究；

3）肝纤维化的治疗和机制研究：血管紧张素醛固酮系统在肝纤维化中的作用；LipoxinA4受体激动剂在急性肝损伤进展中的作用