10月21日至23日，“2025年TGF-β信号网络与生理病理功能国际研讨会”在南昌大学顺利召开。本次会议由中国细胞生物学学会细胞信号转导分会主办，南昌大学教育部实体肿瘤分子靶向医药基础研究创新中心和基础医学院承办，浙江大学生命科学研究院、江西省细胞生物学学会、江西省生物化学与分子生物学会等单位联合协办；陈晔光校长为会议主席，严晓华教授为会议秘书。中外专家、学者和南昌大学师生共300余人参加了本次国际研讨会。

大会开幕式由会议主席、南昌大学校长、中国科学院院士陈晔光教授主持。他对参会者尤其是远道而来的国外专家表示热烈欢迎，强调TGF-β家族信号通路在胚胎发育与人类疾病发展中发挥重要功能，期待会议展示该领域最新研究成果和进展，推动该领域科研创新与国际合作，促进多学科交叉研究和转化应用研究。

本次研讨会围绕TGF-β家族细胞因子的信号转导与信号调控机制，及其生理与病理功能展开，多名TGF-β研究领域的国际著名学者和国内专家参会并进行报告交流。在信号转导与信号调控机制方面，瑞典乌普萨拉大学教授、 瑞典皇家科学院院士Carl-Henrik Heldin作特邀报告，系统介绍了TGF-β诱导的non-SMAD信号通路、分子机制及其在肿瘤中的重要功能。荷兰莱顿大学医学中心教授、欧洲科学院和荷兰皇家艺术与科学学院院士Peter ten Dijke发现一种小鼠寄生虫通过分泌TGF-β模拟物（TGMs）来调节宿主反应。浙江大学/南昌大学张龙教授报告了哺乳动物细胞通过丙氨酰tRNA合酶AARS1/2感知L-乳酸，并直接催化蛋白乳酰化修饰和调控TGF-β信号转导的作用与机制。

在TGF-β家族蛋白的生理功能研究方面，浙江大学医学院徐鹏飞教授利用多能干细胞、斑马鱼和小鼠为主要研究模型，介绍了Nodal和BMPs在早期胚胎发育和组织器官形成过程中的功能与机制；上海交通大学医学院王琼教授分享了她通过多组学等技术手段，研究TGF-β/Smad通路在胚胎干细胞向中胚层分化过程中的信号调控网络与表观调控机制；浙江大学生命科学研究院余奕副教授报告了Smad9通过招募去乙酰化酶HDAC1，从而抑制BMP/Smad1信号诱导的基因转录并影响心脏发育过程。

在疾病研究方面，德国海德堡大学Steven Dooley教授分享了他在研究TGF-β信号调控慢性肝病和肝癌发生与发展方面的最新成果；上海市肿瘤研究所王存研究员通过激酶组和CRISPR筛选，发现DYRK1A激酶可直接磷酸化Smad3蛋白并抑制其活性，解除TGF-β对谷氨酰胺转运蛋白SLC1A5的转录抑制作用，而抑制DYRK1A则能促进肝癌细胞对OXPHOS抑制的敏感性；清华大学生命科学学院郗乔然教授发现组蛋白H3.3K27M突变通过升高BMP抑制剂表达而促进弥漫性内生型脑桥胶质瘤（DIPG），以及DIPG肿瘤细胞与神经前体细胞互作的机制和功能；日本山梨大学Keiji Miyazawa教授研究了骨肥厚性骨病（melorheostosis）患者中存在的SMAD3持续激活突变体（即S264T和S264F）刺激TGF-β靶基因转录的分子机制。

此外，还有两个报告特别关注TGF-β信号通路的靶向干预手段及其转化应用研究。美国匹兹堡大学Andrew P. Hinck教授首先从结构生物学角度系统介绍了TGF-β配体和受体相互作用的特异性机制，然后报告了一个目前正在癌症免疫治疗临床试验中的蛋白质类抑制剂的例子，可通过独特的结合模式来靶向TGF-β信号并干预肿瘤发展。韩国GILO基金会研究所所长、韩国翰林院院士Seong-Jin Kim教授介绍了一个新的TGF-β I型受体激酶抑制剂（Vactosertib）的临床试验结果，它通过与不同肿瘤治疗方式联合而提升抗肿瘤效果。

本次研讨会内容丰富，讨论热烈，推动了对TGF-β家族信号网络机制与功能的认识，也研讨了该领域目前存在的重大科学问题、下一步研究方向以及转化应用的潜力和途径。会议的成功召开为我校师生提供了近距离与国内外著名专家学者交流的机会，也有利于推动我校生物医学领域的科研水平提升。